viernes, 19 de octubre de 2012

EL ALZHEIMER

Esta entrada se la debemos a Bea García León
 El Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva del cerebro que lentamente destruye la memoria y las aptitudes del pensamiento, se pierde hasta la capacidad de llevar a cabo las tareas más simples. En la mayoría de las personas afectadas con esta enfermedad, los síntomas aparecen por primera vez después de los 60 años de edad.


 El Alzheimer es la causa más común de demencia en las personas mayores. La demencia es la pérdida del funcionamiento cognitivo, o sea, pensar, recordar y razonar, a tal grado que interfiere con la vida y las actividades diarias de una persona. La enfermedad toma su nombre del Dr. Alois Alzheimer. En 1906, el Dr. Alzheimer notó cambios en los tejidos del cerebro de una mujer que había muerto de una rara enfermedad mental. Sus síntomas incluían pérdida de la memoria, problemas de lenguaje y comportamiento impredecible. Después que la mujer murió, el Dr. Alzheimer examinó su cerebro y descubrió varias masas anormales, llamadas placas amiloideas, y bultos retorcidos de fibras, actualmente llamados ovillos o nudos neurofibrilares. Las placas y los ovillos en el cerebro son dos de las características principales de esta enfermedad. La tercera característica es la pérdida de las conexiones entre las células nerviosas, las neuronas, y el cerebro.
Cambios en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer El origen neurofísico de este declive se encuentra en la destrucción progresiva de la sustancia neurotransmisora, que conecta unas neuronas con otras, llamada acetilcolina. Este componente es destruido generalmente en el cerebro por una enzima denominada Aceltilcolinesterasa. Los ovillos empiezan a desarrollarse en la parte profunda del cerebro, en una zona llamada corteza entorinal, y las placas se forman en otras zonas. A medida que se van formando más y más placas y ovillos en zonas particulares del cerebro, las neuronas sanas empiezan a funcionar con menos eficacia. Luego pierden su habilidad de funcionar y comunicarse entre sí, y finalmente mueren. Este perjudicial proceso se propaga a una estructura cercana, llamada el hipocampo, el cual es esencial en la formación de recuerdos. A medida que aumenta la muerte de las neuronas, las regiones afectadas del cerebro empiezan a encogerse. Cuando se acerca la fase final de la enfermedad, los daños se han extendido ampliamente y los tejidos del cerebro se han encogido considerablemente.

En un número muy pequeño de familias, las personas desarrollan la enfermedad de Alzheimer en la tercera, cuarta y quinta década de su vida. Muchas de estas personas tienen una mutación, o cambio permanente, en uno de tres genes que han heredado de uno de sus padres. Sabemos que estas mutaciones de los genes causan Alzheimer en estos casos de familia en los cuales la enfermedad aparece tempranamente. No todos los casos en los cuales la enfermedad aparece tempranamente son causados por tales mutaciones.

Una dieta nutritiva la actividad física y la participación en situaciones y relaciones sociales y en actividades mentalmente estimulantes son todos factores que pueden ayudar a las personas a permanecer sanas. Los nuevos estudios sugieren la posibilidad de que estos factores también pueden ayudar a reducir el riesgo de una declinación cognitiva y de contraer la enfermedad. Los científicos están investigando las conexiones entre la declinación cognitiva y ciertas condiciones vasculares y metabólicas tales como las enfermedades cardiacas, los accidentes cerebrovasculares (derrames cerebrales), la presión arterial alta, la diabetes y la obesidad. Entender estas relaciones y comprobarlas en investigaciones clínicas puede ayudarnos a entender si la reducción de ciertos factores de riesgo asociados con esas enfermedades también puede ayudar con la enfermedad de Alzheimer.

Si queréis saber más:http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2004/04/alzheimer/

Para acabar un vídeo muy bueno que lo explica:

1 comentario:

  1. El virus del herpes simplex HSV-1 y el alzhéimer están relacionados.
    Es la conclusión a la que han llegado investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa" en un artículo que publica el Journal of Neuroscience Research en su última edición.
    Los pacientes que sufren la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos estructuras patológicas características: placas seniles compuestas principalmente por agregados del péptido beta-amiloide y ovillos fibrilares intracelulares compuestos de la proteína tau anormalmente agregada y fosforilada. Esta última característica, la hiperfosforilación de tau, es un suceso temprano en el curso patológico que puede conducir a la muerte neuronal.
    Ahora, el nuevo trabajo presenta una serie de evidencias que relacionan la infección de este virus (comúnmente conocido por causar las "pupas labiales") con la fosforilación aberrante de la proteína tau en las neuronas causada por el alzhéimer, tanto en humanos como en ratones.
    ¿El alzhéimer es una enfermedad infecciosa?
    Aunque la enfermedad de Alzheimer se describió hace más de un siglo, en la actualidad todavía se desconocen las causas que la inducen. Esto por lo menos en un 99% de los casos, a los que se denomina como "enfermedad de Alzheimer esporádica". El 1% restante de los casos es atribuible a mutaciones en tres genes (proteína precursora del péptido beta-amiloide y presenilinas 1 y 2).

    Estudios recientes apuntan a que varios agentes infecciosos podrían participar en el origen de la enfermedad de Alzheimer. En los últimos años, la infección con HSV-1 se ha postulado como un factor importante de susceptibilidad para el alzhéimer. De hecho, la presencia de virus en el cerebro aumenta significativamente el riesgo de padecer la enfermedad en personas con al menos un alelo 4 del gen de la apolipoproteína E (APOE4), el principal factor genético de riesgo asociado a la enfermedad. Los nuevos resultados concluyen que la infección del cerebro por HSV-1 y sus sucesivas reactivaciones pueden disparar una cascada de eventos patológicos que, en última instancia, podrían contribuir a la masiva muerte neuronal característica de la enfermedad de Alzheimer.

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