El Origen del VIH (VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA) He estado buscando información sobre el origen del VIH y me ha sorprendido la diversidad de teorías que hay acerca de ello: Desde el descubrimiento de SIDA en 1981, han surgido varias teorías, acerca de su origen. Muchas han sido descartadas al no tener una base científica, circulando ahora dos hipótesis. Las dos parten de que la aparición del VIH en el hombre se debió al VIS (Virus de Inmunodeficiencia Símica) transmitido al hombre por el chimpancé. Científicos del Laboratorio Nacional de Los Álamos (Nuevo México) han rastreado el origen del virus que causa el SIDA utilizando sofisticados ordenadores, capaces de hacer billones de combinaciones matemáticas, se ha podido recomponer las mutaciones que ha sufrido el VIH y calcular cuando pasó de un chimpancé a un hombre por primera vez. El VIH se originó en 1930 en algún lugar de África central. El primer caso conocido del virus VIH en África es de 1959, en la sangre almacenada en un laboratorio de un sujeto de sexo masculino del Congo.
La hipótesis más criticada es la que se refiere a que el VIH fue introducido en la población humana a través de la ciencia médica. Dentro de esta hipótesis existen diferentes teorías. El virus supuestamente se introdujo en los seres humanos a partir de los estudios de las vacunas contra la poliomielitis realizados en África en los años 50. Según los científicos que apoyan esta teoría, la transmisión hacía los humanos se inició cuando se utilizaron riñones de chimpancés para preparar la vacuna contra la poliomielitis. Una teoría que otros consideran improbable; según los estudios hubiese sido necesario que al menos nueve virus distintos hubiesen sido inoculados al hombre a través de estas vacunas. Otra teoría destaca que el VIH fue desatado por vacunas contra la Hepatitis B, desarrolladas en parte en chimpancés y que fueron utilizadas de manera preventiva en algunas poblaciones. Estos hallazgos explican científicamente, por primera vez, cómo el VIS en los chimpancés, muy relacionado con el VIH, saltó súbita y simultáneamente de especie, a los seres humanos, en dos continentes lejanos entre si: África y EEUU. Los cuatro lotes de vacunas HB, que se creen estaban contaminadas con secuencias genéticas comunes al VIH, se inyectaron a personas de Nueva York y África central. Según algunos investigadores, esto podría explicar mejor cómo y por qué se produjo un súbito brote simultáneo de cuatro cepas importantes de VIH por lo menos, en dos continentes lejanos entre si, en dos poblaciones demográficamente distintas. Un estudio epidemiológico realizado por investigadores del Instituto de investigación para el desarrollo en Montpellier, revela la gran variabilidad de las cepas virales que circulan en la República democrática del Congo (Zaire). Estos resultados confirman que el virus está presente desde hace tiempo en esta región y que África Central podría ser efectivamente el epicentro de la pandemia. Dicho estudio cuestiona la polémica hipótesis de una transmisión del VIH al hombre a consecuencia de una campaña de vacunación contra la poliomielitis lanzada en Zaire a principios de los años 1960: el hombre era portador de la cepa viral que originó la pandemia mucho antes de esta fecha.
La segunda teoría es la de la “Transmisión Temprana” y sostiene que el virus pudo haber sido transmitido a los hombres a principio del siglo XX o XIX, a través de la caza de chimpancés como alimento. El virus permanecería aislado en una población local, hasta 1930, fecha en que se expandió hacia otras poblaciones humanas y se diversificó. En este caso su expansión se vio favorecida por el desarrollo socioeconómico y político del continente africano. Se cree que el virus simio se propagó de los chimpancés a los humanos en tres ocasiones separadas, con la matanza de animales y el consumo de su carne. Aquí os dejo un vídeo que muestra cómo el virus del Sida ataca a una célula. http://www.youtube.com/watch?v=57AWMrugyC0&feature=related Realizado por: Cristina Harto
Para complementar un vídeo muy bueno que cuenta el ciclo de vida del virus
gracias por el aporte. SEGUID ASÍ
UNA POSIBLE CURA AL VIH
ResponderEliminarEl profesor Eckhard Thiel, hematólogo de la clínica universitaria de la Charité en Berlín habla de su paciente, Timothy Ray Brown, a quien logró curar tanto de leucemia como de VIH a través de un peculiar trasplante de médula. Otros expertos aseguran que se trata de un caso único (el método es tan agresivo que puede ser peor que el tratamiento actual con antivirales), y que no tiene significado para los otros 33 millones de enfermos de sida que hay en el mundo, pero el profesor Thiel no está de acuerdo: "No se trata de un caso aislado, sino de una nueva posibilidad".
La identidad de Brown (El paciente berlinés) , un ciudadano estadounidense de 44, residente en Berlín desde hace 20 años, fue desvelada el pasado mes de diciembre, tres años después de recibir la operación que le quitó el virus. La revista de hematología estadounidense Blood ha publicado la investigación.
El caso se dio a conocer en 2008. Brown, quien sabía que estaba infectado por el VIH desde hacía 10 años y tomaba la correspondiente medicación antirretroviral, empezó a sentirse mal después de un viaje a Seattle. Se sentía cansado. Al principio pensó que era por el jet-lag, pero luego descubrió que en verdad lo que tenía era una leucemia, un tipo de cáncer que afecta a la producción de los glóbulos blancos -precisamente las células en las que se aloja el VIH y que son destruidas por el virus-.
Debido a la gravedad de su leucemia, los médicos decidieron realizarle un trasplante de médula para curarlo. Pero no se limitaron a esto: decidieron buscar un donante especial que tuviera una mutación genética conocida como delta-32, que hace que las personas que la tienen sean inmunes contra la mayoría de las cepas del VIH.
Quienes muestran esta particular mutación carecen de receptor, algo así como una puerta celular llamado CCR5, que el virus aprovecha para ingresar en las células que infecta.
Se encontró un donante compatible que además presentaba esta mutación. El trasplante se realizó con éxito. Luego de la operación, los médicos le aconsejaron que suspendiera el tratamiento con antirretrovirales porque temían que estos pudieran dañar también las células de la médula recién implantada.
Tres años más tarde, los especialistas no han podido encontrar ningún rastro del VIH en el paciente. La terapia se ha considerado demasiado agresiva para que pueda servir a otros pacientes. El mismo Brown, aseguró que no habría pasado por todo el calvario simplemente para anular el VIH.
Sin embargo, el profesor Thiel trabaja todos los días para que el de Brown no sea un caso único. Él y su equipo están convencidos de que se "ha abierto una puerta" para la investigación. "Ahora tenemos que evaluar si también para pacientes que no tienen leucemia, esta experiencia pueda ser una puerta hacia una terapia", explica. Espero que en el futuro lo será. Quizás no para los muchos millones de pacientes con VIH que hay en el mundo, sino para casos especiales que podrían ser los niños, que tienen toda una vida por delante, o para personas que no soportan la medicación".
Actualmente,los médicos se están concentrando en otros pacientes con las mismas características de Brown.
De momento, dos condiciones son necesarias: el donante tiene que ser compatible y además tiene que ser CCR5-negativo, es decir, presentar esta mutación genética inmune al VIH. Las personas que presentan esa mutación son solo entre el 1% y 3% de la población eurasiática. De ahí la dificultad.
Thiel asegura, sin embargo, que "va a ser posible modificar en laboratorio las células madre de un donante compatible y hacerlas CCR5-negativas. Esto ya se hace, gracias a la tecnología genética, sin riesgos". Si se sigue en este camino de la investigación, Thiel supone que un día se llegue a obtener células madre del paciente, modificarlas para hacerlas inmunes, y volver a implantarlas. "Si esto se consigue, y se mejora, también podría no resultar caro. Seguramente menos caro que muchos años de medicamentos"
Wendy R.V
El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de linfocitos desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre.
ResponderEliminarSe puede transmitir por:
-Transmisión sexual
-Transmisión sanguínea: Cuando la sangre de una persona infectada por el VIH se pone en contacto con la sangre de otra persona.
-Transmisión madre-hijo: Las mujeres infectadas pueden transmitir el virus a su hijo durante el embarazo, en el momento del parto o durante la lactancia. Entre el 25% y el 40% de los niños nacidos de madres infectadas nacen infectados.
Normalmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extraño que entra al cuerpo humano.
Esta respuesta es coordinada por un tipo de células llamados linfocitos (CD4). Desafortunadamente, el VIH ataca específicamente a las células que expresan el receptor CD4, una de las más importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las células a la sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.
Para defenderse de esta producción de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas células CD4 diariamente. Paulatinamente el número de células CD4 disminuye, por lo que la persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que la persona no puede defenderse de otros virus, bacterias, hongos y parásitos que causan enfermedades, lo que deja a la persona susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sería capaz de enfrentar, como la neumonía atípica y la meningitis atípica. Estas enfermedades son principalmente infecciones oportunistas. Dado que el organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular dependiente de células CD4, la destrucción progresiva de estas células ocasionará que estos mecanismos no sean adecuadamente regulados, lo que origina en consecuencia la presencia de algunas neoplasias (cáncer) que no ocurrirían en personas «sanas». El VIH, además, es capaz de infectar células cerebrales, causando algunas afecciones neurológicas.
Como en los demás retrovirus, la información genética del virus está en forma de ARN, que contiene las «instrucciones» para la síntesis de proteínas estructurales, las cuales al unirse conformarán al nuevo virus; es decir sus características hereditarias, que le son necesarias para replicarse. Habitualmente, en la naturaleza el ADN o ácido desoxirribonucleico es una fuente de material genético desde la que se producirá una copia simple de ARN, pero en el caso del VIH, éste logra invertir el sentido de la información, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, operación que se denomina transcripción inversa, característica de los retrovirus. El virus inserta su información genética en el mecanismo de reproducción de la célula (núcleo celular), gracias a la acción de la transcriptasa reversa.
Una de las causas por las cuales todavía no disponemos de una cura definitiva para el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) es que este infecta las células del sistema inmunitario encargadas de activar la respuesta que tendría que frenar la infección. Concretamente, el VIH tiene como principal diana unos glóbulos blancos llamados linfocitos T CD4, que reciben este nombre porque tienen la proteína CD4 en su membrana. Los más de 20 fármacos disponibles hoy en el mercado actúan bloqueando el ciclo que sigue el VIH para infectar estos linfocitos T CD4, pero no curan porque no consiguen eliminar del todo el virus del organismo. Uno de los motivos es que la medicación disponible no actúa sobre las llamadas células dendríticas, en las que el VIH también penetra y la mayoría se acumula intacto en su interior.
ResponderEliminarCientíficos españoles del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa podrían ponerle remedio tras haber hallado la puerta de entrada del VIH a estas células dendríticas, un enigma que la comunidad científica intentaba descifrar desde hacía años. Se trata de la molécula siglec-1, y permite al VIH acceder a las células dendríticas maduras cuando se unen los gangliósidos del virus, que funcionan como llaves. De esta manera, las células dendríticas acumulan gran cantidad de virus en su interior y se convierten en caballos de Troya, favoreciendo la infección de los linfocitos T CD4+, principal diana del VIH y contribuyendo así a la dispersión del VIH dentro del organismo.
El hallazgo conforma el último gran logro de una línea de investigación liderada por el profesor de investigación ICREA de IrsiCaixa Javier Martínez-Picado y la investigadora de IrsiCaixa Nuria Izquierdo-Useros, en colaboración con un grupo de investigación de la Universidad de Heidelberg, en Alemania, coordinado por el profesor Hans-Georg Kräusslich, y otro de la Universidad de Lausanne, en Suiza, encabezado por Amalio Telenti. Fruto de esta línea de trabajo, el pasado mes de abril ya publicaron un artículo en la misma revista, donde identificaron una molécula llamada gangliósido que se encuentra a la superficie del VIH y que es responsable de su entrada a las células dendríticas. Según explica el investigador Javier Martínez-Picado "teníamos la llave y ahora hemos encontrado la cerradura". "El enigma está resuelto: ya estamos trabajando en el desarrollo de un fármaco que bloquee este proceso y que permita mejorar la eficacia de los tratamientos actuales contra el sida", añade.
Además, según apunta la investigadora Nuria Izquierdo-Useros, se ha observado "que la proteína que actúa como cerradura para la entrada del VIH también podría facilitar la entrada de otros virus y por lo tanto el hallazgo también podría llevar al desarrollo de tratamientos para otros infecciones que utilizan esta misma vía de propagación".
El VIH ataca a los linfocitos T CD4, que dirigen nuestras defensas. El VIH es capaz de meter su genoma dentro de los cromosomas del linfocito. De esa forma, los genes virales son expresados por la maquinaria celular del linfocito para hacer nuevos virus. Pues bien, esa propiedad es la que han aprovechado un grupo investigador de la Universidad de Pennsilvania liderado por el doctor Carl June para desarrollar la nueva terapia antitumoral.
ResponderEliminarLos científicos han manipulado el VIH de la siguiente manera:
En primer lugar han eliminado todos los genes que le permitirían multiplicarse. Así, cualquier célula infectada no producirá más virus. Pero no le quitaron la capacidad de infectar células T4 ni la capacidad de integrar los genes que porta el virión en los cromosomas de la célula objetivo.
En segundo lugar metieron la siguiente información genética en los viriones. Una quimera que codificaba para tres proteínas particulares: un receptor antigénico contra el antígeno CD-19 de los linfocitos B acoplado a los dominios señalizadores de los receptores CD137 y CD-3-zeta. ¿Para qué servía esa proteína quimera tan compleja? Es más simple de lo que parece. Si uno coge ese virus modificado y lo pone en contacto con un linfocito T4, lo que va a ocurrir es que ese gen quimera se va a introducir en sus cromosomas y va a comenzar a expresarse. Y lo que la expresión de esa proteína le está diciendo al linfocito T es que mate a cualquier célula B que se encuentre, porque todas llevan la proteína CD-19 en su membrana. De hecho, el doctor June describe a los linfocitos T transformados como "serial killers".
Bueno, pues ahora se coge al paciente con una leucemia de linfocitos B. Le sacamos sus células T. Las infectamos con el virus VIH modificado introduciéndoles así el gen quimera. Una vez hecho esto se reinyectan las células T modificadas en el paciente y las dejamos actuar. Se calcula que cada célula T modificada es capaz de eliminar a 1000 células tumorales. En unos cuantos días habrán acabado por completo con todas las linfocitos B presentes en el paciente. Y lo mejor de todo es que estas células T modificadas producen “memoria inmunológica” por lo que el paciente quedará protegido permanentemente contra la leucemia.
¿Y los “peros”? Pues hay unos cuantos, aunque afortunadamente no son insalvables. El primero de todos es que la actividad destructora de las células T puede afectar a otros tejidos. Por un lado producen una gran cantidad de citoquinas de efecto inflamatorio (la llamada tormenta de citokinas) y por otro, la gran cantidad de productos de desecho originados al destruir las células tumorales pueden causar toxicidad hepática y renal.
En un caso, una de las pacientes tratadas no sobrevivió debido a que las células T atacaron las células pulmonares.
Otro inconveniente es que las células T no solo acaban con las células B malas, también acaban con las células B buenas. Y las células B son las responsables de producir anticuerpos. Por eso a los pacientes hay que suministrarles inmunoglobulinas de manera permanente.
Hay otro inconveniente: el tratamiento no ha funcionado en todas las ocasiones. Hasta la fecha se han curado completamente tres adultos. Otros cinco pacientes han mejorado pero no han sido curados del todo. Finalmente en dos pacientes el tratamiento no funcionó en absoluto.
Aún así los resultados han sido tan espectaculares que la compañía Novartis va a invertir 20 millones de dólares en el desarrollo de esta terapia porque consideran que esta estrategia puede ser el futuro de los tratamientos anti-tumorales.
El tratamiento antirretroviral de pacientes infectados por el virus del SIDA ha mejorado de forma radical las expectativas de salud de las personas afectadas. No obstante, como efecto secundario del tratamiento a largo plazo, se produce a menudo la lipodistrofia, una alteración en los depósitos grasos del organismo acompañado de importantes alteraciones metabólicas, que conducen a un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular y diabetes. Paliar estos efectos, que se van agravando a lo largo de los años de tratamiento, es un reto de salud importante, desafortunadamente no resuelto aún.
ResponderEliminarDesde el Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición, y en colaboración con la Red de Investigación en SIDA del Instituto de Salud Carlos III, hemos abierto una nueva vía de estudio sobre las alteraciones y los posibles usos terapéuticos del FGF21 (una nueva hormona que reduce los niveles de glucosa, activa la grasa parda y favorece la eliminación de grasas) no sólo para combatir la obesidad, sino también para paliar los efectos de la lipodistrofia.
Esta nueva línea de investigación nos ha permitido constatar que sujetos con sobrepeso y pacientes con VIH, a pesar de presentar acusadas diferencias en su tejido adiposo, comparten alteraciones metabólicas comunes tales como, el riesgo cardiovascular, el aumento anormal de lípidos sanguíneos y la propensión a la diabetes tipo 2. Ello se debe a que tener cantidades normales de tejido graso es fundamental para mantenernos saludables y evitar el fenómeno llamado "lipotoxicidad". La saturación de los depósitos grasos, en el caso de la obesidad, o la dificultad para acumular lípidos, en el caso de la lipodistrofia, hace que las grasas pasen a la sangre provocando el desarrollo progresivo de enfermedades cardíacas. Los lípidos de la sangre terminan por invadir las células musculares, e incluso el páncreas, desencadenando la diabetes tipo II.
Sorprendentemente, tanto en personas obesas como en pacientes seropositivos con lipodistrofia, hemos observado un aumento anómalo del FGF21. Es como si el organismo intentara, sin éxito, aumentar los niveles de esta hormona para favorecer la oxidación del exceso de grasas en la sangre y disminuir los niveles de glucosa. Lo mismo ocurre en modelos de ratones con obesidad o lipodistrofia en los que sabemos, no obstante, que si incrementamos más sus niveles de FGF21 inyectándosela, se logra mejorar su estado metabólico.
Las futuras líneas de estudio intentarán establecer si una estrategia parecida puede ser útil para mejorar el metabolismo en los pacientes infectados por VIH con lipodistrofia. Vamos también a establecer si la hormona FGF21 se puede utilizar como lector biológico del estado metabólico de una persona y, sobre todo, si se pueden diseñar dietas a medida para favorecer la acción de su propia FGF21 y con ello mejorar su estado metabólico y disminuir los niveles de lípidos en sangre.
Fuente:http://sociedad.elpais.com/sociedad/2011/06/20/actualidad/1308520807_850215.ht
Un equipo de científicos estadounidenses asegura que ha logrado curar a un bebé infectado por VIH al iniciar un agresivo tratamiento con antirretrovirales en sus primeras 30 horas de vida. Según recogió ayer domingo el periódico New York Times y reproduce hoy la agencia SINC, el rápido tratamiento recibido por el recién nacido es “algo que normalmente no ocurre, pero, si más estudios comprobaran su utilidad, podría ser recomendado como una estrategia global”. Hasta ahora, solo se conocía un caso de curación del VIH en un adulto infectado, Timothy Brown –conocido como el paciente de Berlín–, gracias a un trasplante de médula ósea a raíz de una leucemia.
ResponderEliminar“Para la pediatría, este es nuestro Timothy Brown”, explicó la líder del estudio, Deborah Persaud, investigadora de la Universidad Johns Hopkins (EE UU), en una rueda de prensa previa a la presentación de los hallazgos que tendrá lugar durante la 20ª Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI ), celebrada estos días en Atlanta (EE UU).
Aunque los resultados aún no han sido publicados en ninguna revista especializada, la doctora aseguró que este hallazgo "es una prueba de que podemos curar la infección del VIH si conseguimos replicar este caso". Sin embargo, los epidemiólogos sostienen que para confirmar el logro es necesario convencer de que el bebé fue realmente infectado. Si no, se trataría de un caso de prevención, algo ya conseguido en bebés nacidos de madres infectadas.
Por su parte, el equipo de Persaud mantiene que la exposición del lactante al VIH fue confirmada mediante cinco pruebas positivas en el primer mes de vida del bebé – cuatro de ARN viral y una para el ADN–. Además, la interrupción de la infección se evaluó mediante ensayos de la carga viral en el plasma, ADN proviral y prueba de anticuerpos del VIH. Los investigadores apuntan que, una vez iniciado el tratamiento, los niveles de virus en la sangre del bebé se redujeron considerablemente según el patrón característico de los pacientes infectados.
“Este es el primero caso bien documentado de cura funcional en un niño con VIH, lo que sugiere que la terapia antirretroviral muy temprana puede evitar el establecimiento de un depósito latente y lograr la curación en los niños”, concluyen los autores.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA) es una enfermedad causada por una infección viral que daña el sistema inmunológico, el cual no puede proteger al cuerpo de otras infecciones o del cáncer, y son esas enfermedades secundarias las que usualmente causan la muerte.
ResponderEliminarEn realidad, existen por lo menos 10 variedades del virus del SIDA, llamado el Virus de Inmunodeficiencia Humano (VIH), con variantes en distintas áreas geográficas.
Cómo se transmite el SIDA
Estudios clínicos sin animales, epidemiológicos e in vitro han aislado exitosamente al virus que causa el SIDA y demostraron la manera cómo el virus se transmite a las personas. La evidencia clínica muestra que el SIDA se transmite solamente a través de la sangre, semen y fluidos vaginales. El virus muere rápidamente fuera del cuerpo, así que no puede ser transmitido por el aire o por contacto casual. El SIDA se puede desarrollar varios años después de la infección inicial, por lo que es imposible predecir cuánta gente podría portar la enfermedad ahora.
I
Un creciente número de científicos cuestionan la costumbre de usar a especies en peligro de extinción, incluyendo chimpancés, en esas dañinas pruebas.
El Instituto de Medicina de la Academia Nacional de Ciencias (The National Academy of Sciences' Institute of Medicine) emitió un reporte manifestando estar "muy preocupados por el hecho de que los chimpancés hayan sido -y probablemente sigan siendo- usados en experimentos cuyo razonamiento no toma en cuenta la escasez e irremplazable naturaleza de estos animales" .
Chimpancés aislados
Los experimentadores usualmente mantienen a los chimpancés infectados con SIDA en pequeñas cámaras de aislamiento de acero y vidrio en los laboratorios, donde estos animales altamente sociales casi siempre pierden el juicio a causa del estrés y la soledad.
El estrés causado por el confinamiento también daña el sistema inmunológico de los chimpancés, haciendo imposible que los estudios del SIDA sean precisos. De acuerdo al Comité de Doctores a favor de una Medicina Responsable: (Los experimentos en... (N. Del T.)) "los chimpancés y otros animales no han contribuido al progreso en la investigación del SIDA en nada que no haya podido ser conseguido por otros medios" .
A pesar de las repetidas fallas en los experimentos en chimpancés, los institutos nacionales de salud han invertido más de 10 millones de dólares en ellos en 1987; y un adicional de 4.5 millones de dólares han sido distribuidos para un programa de reproducción de chimpancés, llamado El Plan de Manejo de Chimpancés.
Es necesaria la educación
Aunque la investigación del SIDA se ha concentrado en buscar maneras de prevenir la infección, la dificultad de producir una vacuna para un virus que ataca el sistema inmunológico ha incentivado a los científicos a desviar sus esfuerzos hacia la búsqueda de medicamentos que vuelvan más lento el progreso del virus.
Varios científicos creen que la única manera de detener la enfermedad es educando a la población acerca de cómo es transmitida la enfermedad.
En un discurso en la universidad Wesleyana de Ohio, el ex médico especializado en cirugías C. Everett Koop enfatizó la necesidad de educación y prevención del SIDA diciendo: "Nunca habrá una cura, y la posibilidad de una vacuna es muy escasa" .
Dada la evidencia, nuestros escasos recursos deberían ser preferiblemente empleados en enseñar a la gente la manera de prevenir el SIDA, en vez de intentar contagiar a primates.